摘要：糖尿病小鼠清除脂类缓慢是由于硫酸乙酰肝素蛋白多糖（HSPG）的水平降低。( J Clin Invest 2000;105:1807-1818 )
6月27日（路透社医学新闻）纽约市哥伦比亚大学内外科医生学院（College of Physicians and Surgeons of Columbia University）的研究人员发现，糖尿病小鼠清除脂类缓慢是由于硫酸乙酰肝素蛋白多糖（HSPG）的水平降低。他们提示，这可以说明糖尿病和心脏病之间的联系。
Neil S. Shachter博士告诉路透社医学新闻的记者，人们都知道糖尿病患者餐后脂蛋白的清除延迟。他和同事们发现在用药物导致糖尿病的小鼠中也是这样。
因为载脂蛋白apoB-48 和apoB-100结合并运输脂肪颗粒，他们便设计使小鼠只表达两种载脂蛋白中的一种。他指出，正常小鼠两种蛋白都有表达，但主要在肝脏或小肠中。只表达apoB-48 的小鼠在发展为糖尿病后脂蛋白水平上升，而只表达apoB-100的小鼠则不受影响。
他们发现患糖尿病的apoB-48小鼠体内与脂类颗粒结合的HSPGs产生减少。Shachter博士解释说，肝内的低密度脂蛋白受体相关蛋白只有与HSPGs结合才能清除脂类颗粒。
根据他们发表在6月15日出版的Journal of Clinical Investigation杂志上的文章报告，HSPGs为高度糖基化，而且在高葡萄糖条件下会受到损害。
Shachter博士指出许多糖尿病的晚期并发症，如眼、肾的问题，也与HSPGs有关。他提示用药物介入来促进HSPG的产生，可以解决许多这样的问题，而不是一定要去治疗葡萄糖代谢中潜在的缺陷。
